Studie: Warum heilen Wunden bei Diabetikern schlechter?

Studie: Warum heilen Wunden bei Diabetikern schlechter

Diabetiker haben häufig Probleme mit Wunden, die schlecht heilen. Durchblutungsstörungen und eine erhöhte Anfälligkeit für Wundinfektionen zählen zu den Ursachen. Eine weitere Erklärung liefert eine aktuelle Studie, nach der ein gesteigerter Abwehrmechanismus die Wundheilung behindert.

Dauerhaft erhöhte Blutzuckerspiegel schädigen die Gefäße – deshalb leiden Diabetiker häufig an Durchblutungsstörungen. Das hat zur Folge, dass die Gewebe nicht mehr optimal mit Sauerstoff versorgt werden und der Prozess der Wundheilung beeinträchtigt wird. Zudem kommt es bei Betroffenen leichter zu einer Infektion der Wunde – auch das führt zu einer Verzögerung des Heilungsprozesses. Eine weitere Erklärung für die mit Diabetes assoziierten Wundheilungsstörungen scheint ein überaktiver, körpereigener Abwehrmechanismus zu sein.

Neutrophile als Bestandteil der körpereigenen Abwehr

Neutrophile Granulozyten (kurz: Neutrophile) sind eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen, die als spezialisierte Immunzellen für unsere körpereigene Abwehr arbeiten. Sie können eingedrungene Krankheitserreger bekämpfen, indem sie sie „fressen“ oder durch die Freisetzung verschiedener Substanzen abtöten. Eine weitere Abwehrstrategie der Neutrophilen wurde erst vor Kurzem entdeckt: Im Wundbereich bilden die Abwehrzellen Netze aus, um Mikroorganismen „einzufangen“ und sie dann unschädlich zu machen. Diese Netze werden „Neutrophile Extracellular Traps“ (NET) genannt – zu Deutsch: Neutrophile außerzelluläre Fallen.

Gesteigerter Abwehrmechanismus: Enzym stört die Wundheilung

In Laborexperimenten konnte gezeigt werden, dass die Neutrophilen bei Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes leichter zur Bildung von NET angeregt werden als bei anderen Menschen. Offenbar wird die Überaktivierung dieser Abwehrstrategie durch einen Anstieg eines bestimmten Enzyms (PAD4) verursacht. Im Tiermodell konnte diese Beobachtung bereits bestätigt werden: Bei Mäusen mit einer Diabeteserkrankung wurde eine gesteigerte Produktion von NET in Wunden festgestellt. Die Konzentration des PAD4-Enzyms, das als Schlüsselenzym für die Produktion der Netze gilt, war sowohl bei Typ-1- wie auch bei Typ-2-Diabetes-Versuchstieren um das Vierfache erhöht. Folgerichtig wurden bei diesen Mäusen auch Wundheilungsstörungen nachgewiesen. Wurde bei Diabetes-Mäusen die Bildung des Enzyms PAD4 blockiert, verlief die Wundheilung bei diesen Tieren wieder „normal“.

Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass das vermehrte Auftreten der NETs nicht nur Krankheitserreger abwehrt, sondern auch neu gebildete Hautzellen davon abhält, an ihren Bestimmungsort zu gelangen.

Fazit

Die Beobachtung, dass eine vermehrte Produktion von NETs an der Entwicklung von Wundheilungsstörungen bei Diabetes beteiligt ist, eröffnet Möglichkeiten für neue Therapieansätze: Einerseits könnte versucht werden, die NET-Bildung zu behindern, andererseits könnte auch auf die Auflösung der NETs abgezielt werden. Eine weitere Behandlungsmöglichkeit würde sich durch eine Blockierung des PAD4-Enzyms ergeben. Um die Realisierbarkeit dieser Therapieansätze zu überprüfen und eventuelle Nebenwirkungen (z. B. erhöhtes Infektionsrisiko) zu untersuchen, sind weiterführende Studien erforderlich.

Quelle:
Siu Ling Wong et al., Nature Medicine 21, 815–819 (2015) doi:10.1038/nm.3887.
zurück nach oben
Disclaimer:
© 2016 DVGE Deutscher Verlag für Gesundheit und Ernährung GmbH. Das Informationsangebot rund um die persönliche Gesundheit auf www.behandeln.de dient ausschließlich Ihrer Information und ersetzt in keinem Fall eine persönliche Beratung, Untersuchung oder Diagnose durch einen approbierten Arzt. Die auf behandeln.de zur Verfügung gestellten Inhalte können und dürfen nicht zur Erstellung eigenständiger Diagnosen und/oder einer Eigenmedikation verwendet werden. Bitte beachten Sie auch den Haftungsausschluss sowie unsere Hinweise zum Datenschutz.
Besuchen Sie behandeln.de auch auf Google+.