Adipositas und Diabetes – ist ein Enzym mitverantwortlich?

Adipositas und Diabetes Adipositas und Typ-2-Diabetes: Ist das Kit-Enzym schuld?

Bis heute sind die genauen Ursachen für starkes Übergewicht und seine Folgeerkrankungen noch nicht vollständig erforscht. Im Rahmen einer aktuellen Studie identifizierten Wissenschaftler am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) im Tiermodell ein Enzym, das an der Entstehung von Fettleibigkeit und den damit einhergehenden Stoffwechselstörungen wie Typ-2-Diabetes beteiligt ist.

Adipositas und Typ-2-Diabetes: Ursachenforschung

Starkes Übergewicht (Adipositas) und seine krankhaften Folgen sind das Schreckgespenst der modernen Industriegesellschaften. Eine übermäßige Kalorienzufuhr und zu wenig Bewegung zählen zu den Ursachen für dieses Gesundheitsproblem. Doch warum die einen schlank bleiben, während andere − unter den gleichen Bedingungen − rasch überflüssige Pfunde ansammeln und mit Stoffwechselstörungen reagieren, ist bis heute noch wenig verstanden. Immer mehr Stoffwechsel-Experten gehen davon aus, dass chronisch-entzündliche Prozesse im Fettgewebe eine zentrale Rolle spielen. So sind im Fettgewebe von stark Übergewichtigen die Konzentrationen von Immun- und Entzündungszellen erhöht. Vor diesem Hintergrund liefert eine Studie von Wissenschaftlern am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) neue Hinweise: Offenbar ist bei Mäusen ein spezielles Enzym mitverantwortlich für die Entstehung von Adipositas und Typ-2-Diabetes.

Studie: Enzym „Kit“ – ein Schlüsselmolekül für Adipositas und Diabetes?

Im Rahmen von Experimenten an Mäusen gelang es der Arbeitsgruppe um Professor Hans-Reimer Rodewald, ein Enzym zu identifizieren, das an den krankhaften Prozessen bei der Entstehung von Adipositas und Typ-2-Diabetes beteiligt ist. Das Enzym mit dem Namen „Kit“ übt offenbar verschiedene Funktionen aus. So spielt es z. B. für die Entwicklung von Blut- und Immunzellen eine Rolle, reguliert die Leberfunktion, beeinflusst das zentrale Nervensystem und die Insulinausschüttung. Für die Entwicklung von Adipositas und den daraus resultierenden Stoffwechselentgleisungen sind laut der Forschungsergebnisse Immunzellen mitverantwortlich, die das Kit-Enzym tragen. Das Experiment war folgendermaßen angelegt: Die Forscher verglichen Mäuse mit funktionierendem Kit-Enzym mit Artgenossen, bei denen das Enzym gezielt „ausgeschaltet“ wurde. Dazu wurden alle Mäuse unter eine fettlastige und kalorienreiche Diät gesetzt. Die Beobachtung: Die Mäuse mit der funktionsfähigen Variante des Enzyms nahmen an Gewicht zu und entwickelten die damit verbundenen Stoffwechselstörungen. Im Gegensatz dazu waren die Mäuse, bei denen das Enzym ausgeschaltet war, vor Adipositas und Insulin-Resistenz geschützt − sie nahmen nicht zu und entwickelten auch keinen Diabetes.

Fazit

Im Tiermodell konnten Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) ein Enzym identifizieren, das bei der Entstehung von Adipositas und Typ-2-Diabetes eine zentrale Rolle spielt. Wie genau sich die Zusammenhänge darstellen, ist bis heute noch nicht vollständig geklärt. Ob und inwiefern dieser Mechanismus auch beim Menschen eine Rolle spielt, muss in weiteren Studien untersucht werden.

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